Ученые МГУ узнали, почему ВИЧ вызывает рак

Апр 20, 2017, 14:24
Ученые МГУ узнали, почему ВИЧ вызывает рак

Группа ученых-биологов из МГУ тщательно исследовала лимфому Беркитта и выяснила, что она — это ничего иное, как осложнение после ВИЧ. Свои выводы они опубликовали в журнале Leukemia. Но вирус иммунодефицита не поражает B-лимфоциты, его целью являются сегменты иммунной системы человека. По их мнению, развитие рака обусловлено «так называемой транслокацией, другими словами перестройкой генетического материала». В процессе транслокации две хромосомы — восьмая и четырнадцатая разрываются, однако репарация данного разрыва может происходить с ошибкой. Таким образом, в следствии этого получается часть 8-ой и часть 14-й хромосомы.

«Появление в геноме гибридной хромосомы и является предпосылкой злокачественного перерождения клеток», — сказал Егор Васецкий, автор статьи, доктор биологических наук, старший лаборант научно-исследовательского института физико-химической биологии имени А. Н. Белозерского МГУ имени М. В. Ломоносова.
Развитие многих таковых сложностей связано не только лишь с ослаблением иммунитета, однако и проникновением ВИЧ в клетки мозга, кожи либо кроветворной ткани.

Ученые узнали, как именно появляется лимфома Беркитта при проникновении ВИЧ в организм. Они наблюдали за В-клетками (родоначальниками лимфомы) при взаимодействии с клетками ВИЧ. Но это делает часть белков, изготавливаемых иными зараженными клетками. Одна из таковых составляющих вируса, белок Tat, оказался предпосылкой развития рака. Сам по себе Tat данного сделать не может — для решения похожих задач он подключает уже существующие в клетке белки, такие как фермент RAG1, обычно участвующие в процессе чтения и перестановки иных генов. Этот процесс приводит к нежелательным последствиям: разорвавшиеся хромосомы неправильно соединяются и организуют химерную хромосому, которая состоит из частей нитей ДНК. Иногда это приводит к смерти клетки, а иногда — становится основой для образования раковой опухоли. Многие антиретровирусные препараты, которые мешают ВИЧ проникать в ДНК человека, блокируют работу гена RAG1, однако почему так происходит, ученые не имеют представления.

С другой стороны, прием этих фармацевтических средств не мешал возникновению похожих мутаций в клетках, выращенных не в пробирке, а в теле самих больных. Как предполагают ученые, это связано с тем, что даже небольшие концентрации вирусного белка в состоянии привести к возникновению огромного числа В-клеток со «сломанными» хромосомами либо с накоплением Tat в их организме в то время, когда они еще не принимали лекарства либо временно отказывались от терапии.

Раскрытие обстоятельств, почему это происходит, будет критически существенным для поиска методов борьбы с лимфомой Беркитта, заключают ученые.

Вам может понравиться